休克引起的变化可多了。 参考：人卫出版社 第七版《外科学》，简约的从代偿到失代偿的过程串联起来： 【微循环变化-代谢改变-炎症介质释放和细胞损伤-内脏器官继发性损害】 有效循环血量减少→主动脉弓，颈动脉窦压力感受器刺激→血管舒缩加压反射，肾素-血管紧张素分泌增加→心跳，心排出量增加（同时选择性收缩外周和内脏血管）→心脑重要器官得到灌流的保证。（皮肤苍白，发热，脉搏加快‖可代偿） 由于动静脉短路大量开放→某些组织处于低灌状态（但保证了心脑灌流）→低氧低灌组织器官乳酸蓄积，组胺，缓激肽的释放引起毛细血管通透性增加→血浆外渗，血液浓稠→回心血量又开始下降→心脑器官灌注不足进入抑制期。（意识模糊，发绀，酸中毒‖失代偿） 淤滞在微循环的粘稠血液在酸性环境下高凝→微血栓形成→弥散性血管内凝血（DIC）+大量细胞膜破裂，溶酶体释放累积周围细胞→大片组织，或整个器官乃至多个器官功能受损（MODS）→到这步成活几率已经很小，抢救成功预后也不佳。 这就是低血容量休克的【病理生理】变化。纯手工希望采纳，如果还需要什么资料欢迎追问。
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