白血病是一种发病年龄相对较低 发病率相对较高的癌症 原因

目前白血病的确切原因尚不十分清楚.但大量科学研究表明.放射线.某些化学品.病毒和遗传因素等可诱发白血病.放射线如γ线.x线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线.人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病.这里应说明我们到医院拍片.透视.放射线剂量非常小不会引发白血病.许多化学物质对造血系统有害.有的可诱发白血病.这里列举一些比较肯定的化学物质和药品.如苯及它的衍生物.汽油.油漆.染发剂(含苯胺)等等,药物致病如氯霉素.保泰松等.还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病.病毒可导发白血病已被公认.如人类t淋巴细胞通病毒(ⅰ型和ⅱ型)可引发白血病.人们感染了这种病毒.不会立刻发生白血病.只有当一些危险因素存在时才可促发本病.这些危险因素是放射线.化学品和某些药物.大量病毒的多次接触.机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素.白血病的病因中与遗传因素相关.这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女.而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人.如ph.染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关.双胞胎中.一人患白血病另一人危险性就很大. == 急性白血病 [概述] 白血病是造血系统的恶性疾病.俗称[血癌".是国内十大高发恶性肿瘤之一.其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生.并浸润体内各脏器.组织.导致正常造血细胞受抑制.产生各种症状.临床表现以发热.出血.贫血.肝.脾.淋巴结肿大为特点.白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性.按细胞类型分为粒细胞.淋巴细胞.单核细胞等类型.临床表现各有异同之处.可经中药及化疗.大部分可达缓解.也可骨髓移植治疗.一部分可长期存活甚至治愈. 我国白血病患者约为3-4人/10万人口.小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高.据调查.我国＜10岁小儿白血病的发病率为2.28/10万.任何年龄均可发病.男性的发病率高于女性.一年四季均可发病.农村多于城市.近十余年来美国.日本.英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势.全世界约有24万急性白血病患者. 急性白血病属于中医学的[虚痨".[血证".[瘟病"等范畴. [病因] 人类白血病的确切病因至今未明.许多因素被认为和白血病发生有关.病毒可能是主要因素.此外尚有电离辐射.化学毒物或药物.遗传因素等. 1.病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史.但至今只有成人t细胞白血病肯定是由病毒引起的.其他类白血病尚无法证实其病毒因素.并不具有传染性. 2.电离辐射 电离辐射有致白血病作用.其作用与放射剂量大小和照射部位有关.一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用. 3.化学物质 苯致白血病作用比较肯定.苯致急性白血病以急粒和红白血病为住. 4.遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关. [分型] 急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病(acute myeloblastic leukemia. aml)及急性淋巴细胞白血病(acute lymphocytic leukemia.all) [临床表现] 1. 起病 白血病起病急骤或缓慢.儿童及青少年病人多起病急骤.常见的首发症状包括:发热.进行性贫血.显著的出血倾向或骨关节疼痛等.起病缓慢者以老年及部分青年病人居多.病情逐渐进展.此类病人多以进行性疲乏无力.面色苍白.劳累后心慌气短.食欲缺乏.体重减轻或不明原因发热等为首发症状.此外.少数患者可以抽搐.失明.牙痛.齿龈肿胀.心包积液.双下肢截瘫等为首发症状起病. 2. 发热和感染 a. 发热是白血病最常见的症状之一.可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型.发热的主要原因是感染.其中以咽峡炎.口腔炎.肛周炎最常见.肺炎.扁桃体炎.齿龈炎.肛周脓肿等也较常见.耳部发炎.肠炎.痈.肾盂肾炎等也可见到.感染严重者还可发生败血症.脓毒血症等. b. 感染的病原体以细菌多见.在发病初期.以革兰阳性球菌为主.病毒感染虽较少见但常较凶险.巨细胞病毒.麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎.须注意. 3. 出血 出血亦是白血病的常见症状.出血部位可遍及全身.以皮肤.牙龈.鼻腔出血最常见.也可有视网膜.耳内出血和颅内.消化道.呼吸道等内脏大出血.女性月经过多也较常见并可是首发症状.aml的m3和m5亚型出血更严重.尤其是m3病人易并发弥散性血管内凝血(dic)和颅内出血而死亡. 4. 贫血 早期即可出现.少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血.以后在发展成白血病.病人往往伴有乏力.面色苍白.心悸.气短.下肢浮肿等症状.贫血可见于各类型的白血病.但更多见老年aml病人.不少病人常以贫血为首发症状. 5. 白血病细胞浸润体征 a. 肝.脾肿大.淋巴结肿大 b. 神经系统:主要病变为出血和白血病浸润 c. 骨与关节:骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一.all多见. d. 皮肤,可有特异性和非特异性皮肤损害二种.前者表现为斑丘疹.脓疱.肿块.结节.红皮病.剥脱性皮炎等.多见于成人单核细胞白血病.后者则多表现为皮肤瘀斑.斑点等. e. 口腔:齿龈肿胀.出血.白血病浸润多见于aml-m5.严重者整个齿龈可极度增生.肿胀如海绵样.表面破溃易出血. f. 心脏:大多数表现为心肌白血病浸润.出血及心外膜出血.心包积液等. g. 肾脏:白血病有肾脏病变者高达40%以上. h. 胃肠系统:表现为恶心呕吐.食欲缺乏.腹胀.腹泻等. i. 肺及胸膜:主要浸润肺泡壁和肺间隙.也可浸润支气管.胸膜.血管壁等. j. 其他:子宫.卵巢.睾丸.前列腺等皆可被白细胞浸润.女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱.男性病人可有性欲减退. [诊断标准] 1. 临床症状 急骤高热.进行性贫血或显著出血.周身酸痛乏力. 2. 体征 皮肤出血斑点.胸骨压痛.淋巴结.肝脾肿大. 3. 实验室: a.血象 白细胞总是明显增多(或减少).可出现原始或幼稚细胞. b.骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下.原始细胞≥30%.可诊断为急性白血病,如骨髓有核红细胞≥50%.原始细胞占非红系细胞的比例≥30%.可诊断为急性红白血病. 鉴别诊断: a.再生障碍性贫血, b.骨髓增生异常综合征, c.恶性组织细胞病, d.特发性血小板减少性紫癜 [ 常规治疗] 西医治疗主要是化疗.在使用化疗药物的同时.必须加强支持治疗.减少并发症.才能使病情好转至缓解. 治疗分为三期 1.诱导缓解期治疗 2.巩固期治疗 3.维持期治疗 难治性aml的定义为 1.初治病例对一线诱导治疗无效, 2.在首次缓解6个月内的早期复发, 3.采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药.对all可选用其他方案. [预后与转归] 急性白血病初治患者70%-90%经治疗.可达缓解.经巩固强化中西医结合治疗.可达长期无病生存甚至治愈.急性白血病是一种血液病中的急危重症.一部分病例因化疗耐药.效果不佳.并发症多者预后较差.应积极预防治疗并发症.提高机体抗病能力.以挽救患者生命. 慢性白血病 [概述][病因][分型][临床表现][诊断标准] [常规治疗][预后与转归][难点与对策][康复指导] [研究进展][名医论坛][成功案例][经验与体会][病情调查表] [概述] 慢性白血病.分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病..慢性髓细胞性白血病.简称慢粒(chronic myelognous leukemia .cml).是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病.他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病.表现为髓系祖细胞池扩展.髓细胞系及其祖细胞过度生长.90%以上的病例均具有cml的标记染色体--ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排.cml临床上以乏力.消瘦.发热.脾肿大及白细胞异常增高为主要表现.cml在世界范围的发病率并不一致.我国的cml发病率调查结果为年发病率036/10万.在我国cml约占各类白血病的20%.占慢性白血病的95%.发病年龄分布较广.但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势.男性发病率高于女性. 慢性淋巴细胞白血病.简称慢淋(chronic lymphocytic leukemia.cll).是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病.在我国cll发病率低.一般只占白血病发病总数的10%以下.居白血病类型的第4位.由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长.并经常伴有免疫反应缺陷.故又称[免疫无能淋巴细胞蓄积病". 临床主要表现是以淋巴结肿大为主.常伴有肝脾肿大.贫血及出血等症状.少数患者还伴有皮肤损害.本病中老年人居多.偶见青年.男性多于女性. 根据慢性白血病的临床淋巴结肿大.肝脾肿大及乏力等特征.属中医[症瘕".[积聚".[瘰疬".[虚劳[等范畴. [病因] 1. 中医 ①七情内伤.情志不调.致气机不畅.肝气郁结.气郁日久.则气滞血瘀.脉络壅聚. 瘀血内停.久积成块. ②饮食失调.过食肥甘酒食.伤及脾胃.脾虚失运.输布津液无权.湿浊内生.凝聚成积.痰气相搏.血流不畅.瘀块内生. ③起成无常.寒温不调.感受外邪. 2. 西医 (一) 慢性粒细胞白血病的发病机理 (1) 细胞遗传学 (2) g-6-pd同工酶 (3) 细胞动力学 (4) 脾脏因素 脾在cml发病机制中所起的作用.许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居.增殖和急变.脾内粒细胞增殖状态有所不同.脾脏不仅[捕捉"白血病细胞.而且还是白血病细胞的[仓库"和[隐蔽所".并为其增殖转移提供了一个有利的环境.且使白血病细胞在骨髓.血液与脾脏间的往返循环增加.使细胞正常的释放调节过程受到破坏. (二) 慢性淋巴细胞白血病的发病机理 (1) 染色体异常 (2) 白血病的克隆发生 (3) 细胞动力学异常 [分型] 慢性白血病.分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病. [临床表现] 1.临床表现:病人多系老年人.起病十分缓慢.往往无自觉症状.偶因实验室检查而确诊. (1)症状:早期可有倦怠乏力.逐渐出现头晕.心悸气短.消瘦.低热.盗汗.皮肤紫癜.皮肤瘙痒.骨骼痛.常易感染.约10%病人可并发自身免疫性溶血性贫血. (2)体征:①淋巴结肿大.以颈部淋巴结肿大最常见.其次是腋窝.腹股沟和滑车淋巴结肿大.一般呈中等硬度.表面光滑.无压痛.表皮无红肿.无粘连.如纵隔淋巴结肿大.压迫支气管引起咳嗽.声音嘶哑或呼吸因难.ct扫描可发现腹膜后.肠系膜淋巴结肿大.②肝脾肿大:肝脏轻度肿大.脾肿大约占72%.一般在肋下3-4crn.个别患者可平脐.肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显.③皮肤损害:可出现皮肤增厚.结节.以致于全身性红皮病等. 2.实验室检查 (1)血象:白细胞总数常＞15×109/l.一般在30×109/l-200×109/l.分类中约80%-90%为成熟小淋巴细胞.有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞.血片上易见破碎细胞.随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低.贫血为正细胞.正色素性贫血.溶血时.网织红细胞升高. (2)骨髓象:显示增生明显活跃.淋巴系占优势.成熟小淋巴细胞占50%-90%.偶见原始和幼稚淋巴细胞.晚期可见红.粒.巨三系细胞明显减少.有溶血时.红系细胞可见代偿性增生. (3)免疫学检查:细胞表面标志具有单克隆性.细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点(sig.cd5.c3d.cd19.cd20.cd4.鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性).个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白.溶血时可见抗人球蛋白试验阳性. (4)细胞遗传学:约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常.最常见的数目异常为增加一个12号染色体(+12).其次可见超数的3号.16号.或18号染色体.常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位.6号染色体短臂或长臂的缺失.11号染色体长臂的缺失.14号染色体长臂的增加等染色体的改变.有报道.具有[+12"的慢性淋巴细胞白血病患者.从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无[+12"的对照组.故认为[+12"似乎和短促的病程及不良的预后有关. (5)生化和组化:淋巴细胞pas反应强阳性.约1/3病人coomb`s试验阳性.部分病人有低丙种球蛋白血症.植物血凝素(pha)转化率明显降低. 3.慢性淋巴细胞急变:慢性淋巴细胞急性变极少见.发生急变的时间可1-20年不等.可发生急性淋巴细胞白血病.急性粒细胞白血病.急性单核细胞白血病.干细胞白血病.急性浆细胞白血病和红白血病等.一旦发生急变.常迅速死亡. [诊断标准] 西医诊断与鉴别论断 [诊断] 1.临床表现:病人多系老年人.起病十分缓慢.往往无自觉症状.偶因实验室检查而确诊. (1)症状:早期可有倦怠乏力.逐渐出现头晕.心悸气短.消瘦.低热.盗汗.皮肤紫癜.皮肤瘙痒.骨骼痛.常易感染.约10%病人可并发自身免疫性溶血性贫血. (2)体征: ①淋巴结肿大.以颈部淋巴结肿大最常见.其次是腋窝.腹股沟和滑车淋巴结肿大.一般呈中等硬度.表面光滑.无压痛.表皮无红肿.无粘连.如纵隔淋巴结肿大.压迫支气管引起咳嗽.声音嘶哑或呼吸因难.ct扫描可发现腹膜后.肠系膜淋巴结肿大. ②肝脾肿大:肝脏轻度肿大.脾肿大约占72%.一般在肋下3-4crn.个别患者可平脐.肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显. ③皮肤损害:可出现皮肤增厚.结节.以致于全身性红皮病等. 2.实验室检查 (1)血象:白细胞总数常＞15×109/l.一般在30×109/l-200×109/l.分类中约80%-90%为成熟小淋巴细胞.有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞.血片上易见破碎细胞.随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低.贫血为正细胞.正色素性贫血.溶血时.网织红细胞升高. (2)骨髓象:显示增生明显活跃.淋巴系占优势.成熟小淋巴细胞占50%-90%.偶见原始和幼稚淋巴细胞.晚期可见红.粒.巨三系细胞明显减少.有溶血时.红系细胞可见代偿性增生. (3)免疫学检查:细胞表面标志具有单克隆性.细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点(sig.cd5.c3d.cd19.cd20.cd4.鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性).个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白.溶血时可见抗人球蛋白试验阳性. (4)细胞遗传学:约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常.最常见的数目异常为增加一个12号染色体(+12).其次可见超数的3号.16号.或18号染色体.常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位.6号染色体短臂或长臂的缺失.11号染色体长臂的缺失.14号染色体长臂的增加等染色体的改变.有报道.具有[+12"的慢性淋巴细胞白血病患者.从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无[+12"的对照组.故认为[+12"似乎和短促的病程及不良的预后有关. (5)生化和组化:淋巴细胞pas反应强阳性.约1/3病人coomb`s试验阳性.部分病人有低丙种球蛋白血症.植物血凝素(pha)转化率明显降低.. 3.慢性淋巴细胞急变:慢性淋巴细胞急性变极少见.发生急变的时间可1-20年不等.可发生急性淋巴细胞白血病.急性粒细胞白血病.急性单核细胞白血病.干细胞白血病.急性浆细胞白血病和红白血病等.一旦发生急变.常迅速死亡. 4.诊断标准 (1)临床表现: ①可有疲乏.体力下降.消瘦.低热.贫血或出血表现. ②可有淋巴结(包括头颈部.腋窝.腹股沟).肝.脾肿大. (2)实验室检查: ①外周血wbc＞10×109/l.淋巴细胞比例≥50%.绝对值≥5×109/l.形态以成熟淋巴细胞为主.可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞. ②骨髓象:骨髓增生活跃或明显活跃.淋巴细胞≥40%.以成熟淋巴细胞为主. (3)免疫分型: ①b-cll:小鼠玫瑰花结试验阳性:sig弱阳性.呈k或λ单克隆轻链型,cd5.cd19.cd20阳性,cd10.cd22阴性. ②t-cll:绵羊玫瑰花结试验阳性:cd2.cd3.cd8(或cd4)阳性.cd5阴性. (4)形态学分型:b-cll分为3种亚型: ①典型cll:90%以上为类似成熟的小淋巴细胞. ②cll伴有幼淋巴细胞增多(cll/pl):幼稚淋巴细胞＞10%.但＜50%. ③混合细胞型:有不同比例的不典型淋巴细胞.细胞体积大.核/浆比例减低.胞浆呈不同程度嗜碱性染色.有或无嗜天青颗粒. t-cll细胞形态分为以下4种: ①大淋巴细胞型:细胞体积较大.胞浆为淡蓝色.内有细或粗的嗜天青颗粒.胞核圆形或卵圆形.常偏向一侧.染色质聚集成块.核仁罕见. ②幼稚t细胞型:胞核嗜碱性增强.无颗粒.核仁明显. ③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞. ④细胞形态多样.胞核多有分叶. (5)临床分期标准: ①i期:淋巴细胞增多.可伴有淋巴结肿大. ②ⅱ期:ⅰ期加肝或脾大.血小板减少＜100×109/l. ③ⅲ期:ⅰ期或ⅱ期加贫血(hb＜100g/l). 除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病.外周血淋巴细胞持续增高≥3个月.并可排除病毒感染.结核.伤寒.传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病.应高度怀疑本病.在较长期连续观察下.淋巴细胞仍无下降.结合临床.血象.骨髓象和免疫表型.可诊断为本病. [鉴别诊断] 就淋巴结肿大.白细胞增多和肝脾肿大的特征.临床上需要与下列疾病相鉴别. (1)慢性粒细胞白血病:白细胞升高明显(100×109-500×109/l).骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主.中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失.有ph`染色体阳性.脾肿大显著. (2)慢性单核细胞白血病:白细胞计数轻.中度增高.肝.脾.淋巴结肿大不显著.血象和骨髓象以成熟单核细胞为主.偶见幼单核细胞. (3)淋巴瘤:淋巴结呈进行性的无痛性肿大.深部淋巴结肿大可压迫邻近器官.血象无特殊变化.骨髓涂片和活检找到reed-sternbery细胞或淋巴瘤细胞.淋巴结活检可见:正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏,被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润,被膜及被膜下窦也被破坏. (4)淋巴结结核:常为颈部局限性淋巴结肿大.淋巴结质地较软.有压痛及粘连.甚至坏死或破溃.淋巴结活检:有结核杆菌或干酪样坏死.抗结核治疗有效. (5) 病毒感染:淋巴细胞增多为多克隆性的.增多是暂时性的.随着感染的控制.淋巴细胞数量恢复正常. [常规治疗] 慢粒临床可分慢性期.加速期.急变期三个阶段.各阶段临床表现各有不同.慢性期治疗可以中药为主.配合化疗药治疗.加速期和急变期应以化疗为主.配合中药治疗. 西医治疗 (一) 慢性粒细胞白血病 1. 疗效标准:对cml治疗效果的判定可分为在血液形态学.细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价.cml血液学缓解的标准为:临床无贫血.出血.感染及白细胞浸润表现,血象:血红细胞高于100g/l.白细胞数低于10×109/l.分类无不成熟细胞.血小板在(100-400)×109/l,骨髓象正常.cml细胞遗传学缓解的标准是标志cml克隆的ph1染色体的消失. 2. 单一化疗药物治疗 单一药物治疗cml可应用的药物包括烷化剂如:马利兰.马法兰.苯丁酸氮芥.二溴甘露醇等.抗代谢药如羟基脲.6-巯基嘌呤(6-mp).6-硫鸟漂呤(6-tg)等.高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等. 3. 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示.对于cml人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法. 4. 干扰素 干扰素(ifn)具有抗病毒.抑制细胞增殖.诱导分化.免疫调节等ifn 可分为α.β.γ三大类.ifn-α和ifn-β对酸稳定.具有相同的受体.均由白细胞和成纤维细胞产生. 5. 骨髓移植及外周血造血干细胞移植 (1) 自体骨髓移植(abmt)或自体外周血造血干细胞移植(apbct):abmt和apbsct治疗cml的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期.从而延长病人的生存期. (2) 同基因骨髓移植:此种bmt是对cml病进行bmt治疗和最早尝试. (3) 同种异基因骨髓移植:同种异基因骨髓移植(allo-bmt)几乎是目前能够彻底治愈cml的惟一手段.也是cml治疗的最佳方法. (4)加速期和急变期的治疗 cml 一旦进入加速期病期病情多不稳定.约有2/3的病人会继而发生急变.此阶段已为cml的晚期.治疗比较困难. [预后与转归] 目前认为年龄小于40岁.脾肿大不明显.外周血中血小板较低.原始细胞百分比不高.cr小于1年以及bmt前时间短均为cml的有利因素. cml最终可合并骨髓纤维化.急性白血病及多脏器衰竭.并发感染.出血等严重并发症而死亡. 慢淋病程悬殊不一.短至1-2年.长至5-10年.甚至20年.病程长短与病情缓急.全身病状.肝脾肿大.血象和骨髓象变化等有关.一般年龄偏大.预后为好.就诊前无症状期.生存期长.反之预后较差.常见死亡原因为感染 .尤以肺部感染多见.慢性急变而死亡较罕见 参考资料: /blood/

现在人群因饮食不合理，食用食物中因酸性基因较多，导致体内酸性物质摄取过量，引起细胞基因变质，导致细胞基因癌变。食用酸性食物过量，部分有机元素、体内蛋白质流失过多，引起基因突变，导致细胞癌变。人体酸碱失调导致细胞癌变。简单的话说，细胞坏死是细胞的病理性死亡方式；细胞凋亡则是细胞的生理性死亡方式，因此，细胞凋亡常与编程性细胞死亡是同义。在成年机体中维持体内的稳定状态，也就是使细胞增殖与细胞消亡两个过程达到平衡；参与机体的防御机制，当受到病毒等病原体侵染时，通过诱导受累细胞的凋亡而减轻其危害。细胞凋亡受阻和细胞凋亡过度都会引起严重的后果，人类的许多严重疾病都与此有关。例如，白细胞凋亡受阻，该死的不死，与白血病有关；免疫活性细胞凋亡过度，不该死的死得太多，与艾滋病有关。用遗传学方法建立了影响C.elegans细胞凋亡的许多突变，从中鉴定了14种与C.elegans细胞凋亡有关的基因，其中，居中心地位的是抑制细胞凋亡的ced-9和促进细胞凋亡的ced-3、ced-4。它们的蛋白产物CED-9、CED-3、CED-4已相继被证明都有人类同源体。此外，哺乳类还发展了一些重要的细胞凋亡机制。人体大多数细胞的存活在很大程度上依赖于所处的环境。能提高或降低凋亡敏感性的外源性因子包括生长因子、细胞因子、白细胞介素、糖皮质激素、雄激素和雌激素，以及神经递质。影响细胞凋亡敏感性的细胞膜受体中最大的一个家族是肿瘤坏死因子，促凋亡受体又称死亡受体 。是由肿瘤抑制基因TP53编码的蛋白。1997年以来陆续发现了与P53惊人相似的p73、KET、p40、p51、p73L、p63、p53CP、NBP等。在细胞凋亡中的作用是作为细胞周期中G1期的“关卡”(checkpoint)。当DNA损伤时，p53水平急剧上升，诱导p21的表达而将细胞停止在G1期，使细胞赢得时间通过DNA修复系统在进入s期之前修复损伤的DNA。如损伤大大不能修复时，基因P53即诱导细胞凋亡，防止携带广泛性DNA损伤的细胞通过克隆性生长而导致肿瘤。在细胞凋亡中的作用是作为细胞周期中G1期的“关卡”(checkpoint)。当DNA损伤时，p53水平急剧上升，诱导p21的表达而将细胞停止在G1期，使细胞赢得时间通过DNA修复系统在进入s期之前修复损伤的DNA。如损伤大大不能修复时，p53即诱导细胞 凋亡，防止携带广泛性DNA损伤的细胞通过克隆性生长而导致肿瘤。分化是基因不变而性状表达改变。癌细胞是正常细胞原癌基因被激活，导致基因改变引起的性状改变。不正常分化不一定引起细胞原癌基因激活，所以不一定引起细胞癌变。因为：原癌基因被激活才产生癌细胞 。甚至出现细胞基因癌变。 抑癌基因是一类抑制细胞过度生长、增殖从而遏制肿瘤形成的基因。对于正常细胞，调控生长的基因（如原癌基因等）和调控抑制生长的基因（如抑癌基因等）的协调表达是调节控制细胞生长的重要分子机制之一。这两类基因相互制约，维持正负调节信号的相对稳定。当细胞生长到一定程度时，会自动产生反馈抑制，这时抑制性基因高表达，调控生长的基因则不表达或低表达。前已述及，癌基因激活与过量表达与肿瘤的形成有关。同时，抑癌基因的丢失或失活也可能导致肿瘤发生。由此推测，在正常细胞中可能存在一种肿瘤抑制基因，阻止杂交细胞发生肿瘤，当这种基因缺失或变异时，抑瘤功能丧失，导致肿瘤生成。而在两种不同肿瘤细胞杂交融合后，由于它们缺失的抑癌基因不同，在形成的杂交体中，各自不齐全的抑癌基因发生交叉互补，所以也不会形成肿瘤。最初在某种肿瘤中发现的抑癌基因，并不意味其与别的肿瘤无关，恰恰相反，在多种组织来源的肿瘤细胞中往往可检测出同一抑癌基因的突变、缺失、重排、表达异常等，这正说明抑癌基因的变异构成某些共同的致癌途径。能促进细胞分化，抑制细胞增殖。实验表明，将Rb基因导人成视网膜细胞瘤或成骨肉瘤细胞，结果发现这些恶性细胞的生长受到抑制。有意义的是，Rb蛋白的磷酸化程度与细胞周期密切相关。例如，处于静止状态的淋巴细胞仅表达非磷酸化的Rb蛋白，在促有丝分裂剂诱导下，淋巴细胞进人S期，Rb蛋白磷酸化水平增高，而终末分化的单核细胞和粒细胞仅表达高水平的非磷酸化Rb蛋白，即使在生长因子诱导下，Rb蛋白也不发生磷酸化，细胞也不出现分裂。提示细胞生长停止，Rb蛋白处于低磷酸化水平，而处于分裂增殖的肿瘤细胞只含有磷酸化型的Rb蛋白。说明Rb蛋白的磷酸化修饰作用对细胞生长、分化起着重要的调节作用。 Rb基因对肿瘤的抑制作用与转录因子（E-2F）有关。E-2F是一类激活转录作用的活性蛋白，在 G0、 G1期，低磷酸化型的 Rb蛋白与 E-2F结合成复合物，使 E-2F处于非活化状态；在S期，Rb蛋白被磷酸化而与E-2F解离，结合状态的E-2F变成游离状态，细胞立即进人增殖阶段。当Rb基因发生缺失或突变，丧失结合、抑制E-2F的能力，于是细胞增殖活跃，导致肿瘤发生。 值得提出的，所谓"癌基因"、"抑癌基因"是在癌瘤研究过程中命名的。事实上，细胞的原癌基因和抑癌基因均是细胞的正常基因成分，具有重要的生理功能，除了癌瘤以外，它们在多种疾病过程中也发挥重要作用。在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因（proto-oncogenes）。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。 癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或肿瘤抑制基因（tumorsuppressorgenes）。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。化学致癌因素：这类因素是目前导致肿瘤的主要原因，其来源甚广，种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种，其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长，对人类危害极大，它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄霉毒素，在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染，它具有公认的致癌作用，有明显的致癌力，已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物（在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高）和熏烤或烧焦后的食物中（尤其是高蛋白食品，如鱼、肉、蛋类）致癌物的种类和含量剧增，以及受到多环芳烃类化合物，如3，4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气，均会对人体产生影响，严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。物理致癌因素：物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外钱、放射线等。值得高度重视的是，受辐射危害可以来自环境污染，也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加，若用放射疗法治疗某些疾病，也可诱发某些肿瘤。有资料报告，在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后，相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查，可诱发乳腺癌。生物致癌因素：目前，对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明，有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。近来发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切，在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道，血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。 正常细胞转化为癌细胞的过程称为“癌变”或“恶变”。癌变的原因和过程，至今尚不完全清楚。一般说来，人体正常细胞转变为癌细胞是一个复杂的过程，这个时间是相当长的，通常要十年或数十年的时间，是由量变到质变的过程。大多数科学家认为，细胞癌变是“基因突变”或“基因功能失调”的结果。在肿瘤研究中，发现人体细胞内天然就存在着一组能够引起细胞癌变的基因———“癌基因”。在正常情况下，癌基因对人体非但无害，而且对细胞的生长和分化均起着重要的作用。因此癌基因尽管人人有之，但并非人人都得癌。只有当正常细胞受到外界致癌因素的反复作用后，细胞内处于静止状态的癌基因就被激活，基因结构产生突变或基因表达失去控制，使细胞原有的正常生物学性状发生改变，从而破坏了正常细胞代谢的动态平衡，于是癌细胞就产生了。 综上所述：癌细胞突变原由是由于人体过量摄取酸性物质导致，所以由此论证人体应大量补充碱性食物，增强人体免疫力，调整人体酸碱平衡，预防基因癌变，从而预制癌症突发率。

.病例分析:.一般是年轻人的比较多。.意见建议:.预防是很困难的，因为是多因素综合作用的结果。主要是避免接触致癌物质。
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