宠pr4 35压制了干扰素的应答感染的细胞,可到其生长缺陷的巨噬细胞 细胞培养. pr4 35展出了100至1000倍,成长缺陷的巨噬细胞的特点是早期细胞凋亡 ( 54 ) ( zsak , unpublished ) . 干扰素? ? 已证明抑制asfv复制单核细胞和巨噬( 16 ) . 干扰素诱导细胞抗病毒反应,加上可能增加pkr活动pr4 ? ? 35感染的细胞, 可能一部分是负责的生长缺陷及凋亡反应. 凋亡增加pr4 ? ? 35感染细胞可能涉及pkr或干扰素诱导卡域含有解旋酶的基因. 增加表达的pkr激活基因协定和降低表达的抑制物pkr ( p58 )认为pr4 35 感染可能影响pkr活动. pkr有proapoptotic effect调处dsrna和病毒诱导细胞程序化死亡,使得细胞极易受到病毒诱导 ( 20 ) . 旋基因诱导pr4 ? ? 35感染的细胞类似于蜂窝mda - 5 ,一种早期反应基因的主要响应干扰素? ? 和肿瘤坏死因子? ? . 它作为一种双链RNA依赖性酶,其中包含caspase招聘motif (卡) ( 27 ) . 直接参与mda -5在防止或诱导尚未得到明确的证明; 不过, caspases是至关重要激活细胞凋亡,而MDA - 5表达抑制殖民地形成的黑色素细胞( 27 ) .
内容全部来源于网络收集，如有侵权，请联系网站删除：QQ：24596024