补充下1楼的答案
NADH和FADH等物质进入氧化电子传递链后，通过一系列的电子传递和递氢体的作用，H+在电子传递的动力下被泵入到线粒体的内外膜之间，造成内膜两侧的H+梯度，而本身被氧化成NAD+和FAD（算脱氢氧化吧~）。当电子传递到复合体IV时，氧气作为最终电子受体接受了电子，并且与内膜内的H+结合形成水，进一步降低内膜内的H+浓度。
然后是ATP合成酶的作用，H+通过ATP合成酶中间的孔道从内外膜之间流回内膜（动力是浓度差，就像水往下流），你可以想象是一个水车，中间通过水流，水流再带动水车上的叶片转动，每一个叶片之间都嵌有ADP和Pi，叶片一转动，便将ADP和Pi压缩成ATP。
氧化作用和磷酸化作用就是靠氢离子浓度梯度联系在一起的。
氧化作用产生的能量将H+泵到内膜外，使得H+在内外膜之间大量累积，造成内膜两侧的H+梯度
H+通过ATPase上的离子通道重新返回到膜内，这是由高浓度一侧回到低浓度一侧，释放出的势能将ADP转化为ATP
所以，是线粒体内膜内外的H+浓度梯度使得两个过程联系在一起的
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