多巴胺和多巴酚丁胺的药理作用和区别

一、两者药理作用如下：

1、多巴胺的药理作用：

可激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺系统。效应与剂量有关：小量时，每分钟按体重0.5～2μg/kg使肾及肠系膜血管扩张；而小到中量，每分钟按体重2～10μg/kg对心肌产生正性应力作用；大量时，每分钟按体重大于10μg/kg，使肾血流量减少，收缩压及舒张压增高。适用于洋地黄及利尿药无效的心功能不全。用于心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭、心肌梗死、内毒素败血症、创伤等引起的休克综合征及补充血容量效果不佳的休克。

2、多巴酚丁胺的药理作用：

1、对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。

2、能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。

3、可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加。

4、能降低心室充盈压，促进房室结传导。

5、心肌收缩力有所增强，冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加。

6、由于心排血量增加，肾血流量及尿量常增加。

7、本品与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。

二、两者区别如下：

1、效果不同

首先，这两种药物都能治疗心脏衰竭类型的问题，多巴酚丁胺治疗心力衰竭尤其是慢性心力衰竭疗效比多巴胺好。

2、治疗患者的情况不同

由于心力收缩下降所导致心衰问题，严重时要根据患者的心衰程度不同来分别使用多巴胺或者是多巴酚丁胺，如果患者心率衰竭问题比较严重，就要选择多巴酚丁胺来快速控制问题，但由于这种药物的效果明显，后期可能会有很大的后遗症问题，如果问题不严重时，可以先选择多巴胺来解决心衰问题，它的副作用要比多巴酚丁胺小的多。

3、副作用不同

多巴酚丁胺的效果明显，后期可能会有很大的后遗症问题，多巴胺的副作用要比多巴酚丁胺小的多。一般情况下，心力衰竭会导致的休克现象，这时利用多巴胺来对心率周围血管提升血压上升，心率加快，而多巴酚丁胺对与心率和周围血管影响会比较小，所以可以作为心力衰竭短期治疗的药物。多巴胺可以作为长期治疗的药物。

参考资料来源：

百度百科-多巴酚丁胺

百度百科-多巴胺

　　中文名称: 盐酸多巴酚丁胺注射液
　　英文名称: Dobutamine Hydrochloride Injection
　　英文又名: Injectio Dobutamini Hydrochloridi
　　药品介绍
　　本品为无色的澄明液体。

　　药理作用：

　　本品为β肾上腺素受体激动药。

　　主要兴奋β1肾上腺素受体，有轻微的α作用，大剂量时有β2的血管扩张作用，对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用，能激活腺苷环化酶，使ATP转化为c-AMP，促进钙离子进入心脏细胞膜，从而增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛细血管楔压。本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用。

　　本品静脉注入1-2分钟内起效，如缓慢滴注可延长到10分钟，一般静注后10分钟作用达高峰，t1/2约为2分钟，一般静注后10分钟作用达高峰。T1/2约为2分钟。

　　适应症
　　用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰，如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭，扩张型心肌病，风湿性瓣膜病引起的心衰，心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等。

　　注意事项
　　不良反应：

　　可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等。剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快。

　　注意事项：

　　1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用。

　　2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用。

　　3.对房颤伴有室率增快患者，需先用洋地黄，再用本品治疗。

　　4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg时，可能出现血管扩张，血压下降。

　　5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图，根据病情调节合适剂量。

　　6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用。

　　用法用量
　　成人常用量：静脉滴注 取本品，加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注，每分钟每公斤体重2.5-10μg。http://share.jxlib.gov.cn:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/DL-64456/

　　多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么？

　　http://www.healthoo.com 2003年3月31日 11:34
　　[关键词] 多巴胺 药理作用 临床适应症

　　健康网讯: 多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体。临床应用的多巴胺为人工合成品。多巴胺对α、β受体均有激动作用，同时还能激动多巴胺受体。

　　药理作用：

　　（1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）。主要是通过激动多巴胺受体起作用。多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。外源性多巴胺不能透过血脑屏障。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低，血压下降。

　　（2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）。可直接兴奋心脏的民受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。

　　（3）大剂量的多巴胺：即用量＞10微克／（公斤·分）。主要兴奋血管α受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高。通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加。大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量减少。

　　总之，小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力降低，对心脏前、后负荷均有降低。大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主，使心率加快，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高，心肌耗氧量增加。
　　http://www.healthoo.net/A3/200303/A30901200303311134410000.asp

　　多巴酚丁胺系合成的儿茶酚胺,它与多巴胺的区别是NH2上的一个H被C10 H14 O取代。它主要兴奋β1,其次是β2,它对β1的兴奋作用具有选择性和剂量依赖性,但β2的作用比异丙肾上腺素弱得多。持续点滴多巴酚丁胺(2～10μg/kg/min)的突出作用是使心排血量增加。它可以使外周阻力和肺血管阻力降低,而心率和血压变化很小。它不能选择性地增加肾血流，也不刺激去甲肾上腺素释放。多巴酚丁胺的主要优点是正性肌力作用＞正性频率作用，这种作用明显优于异丙肾上腺素，但由于它直接作用于窦房结，并加速心脏冲动通过房室结的传导，因而对敏感病人能发生快速型心律失常，使房颤或其它快速型心律失常病人对心率的加快特别敏感。

　　多巴酚丁胺使心输出量增加的机制是通过正性肌力作用及其微弱的血管扩张作用（β2活性），因此动脉压不发生改变。多巴酚丁胺对缺血性心脏病引起的急、慢性充血性心衰最有价值，在治疗心肌梗塞后的心衰方面与多巴胺和硝普钠合用一样有效。多巴酚丁胺与异丙肾上腺素均能降低肺动脉压，抑制低氧性肺血管收缩，对处理右心衰竭有用。

　　多巴酚丁胺作用比多巴胺快，正性频率作用也强于多巴胺。它能使钙剂的正性肌力作用进一步增加，因此多巴酚丁胺与钙合用优于多巴胺加钙。现将多巴胺与多巴酚丁胺作一比较（表9－5）
　　http://www.chinacpb.com/ECC-1/Hu-Book/professorHu/hu-1-09.htm